El COVID-19 podría estar vinculado a una posible aceleración del Alzheimer
Resultados preliminares sugieren que el nuevo coronavirus puede acelerar los síntomas y la patología de la enfermedad neurológica.
Ciertos biomarcadores plasmáticos de daño neuronal y neuroinflamación están marcadamente elevados en pacientes con COVID-19 hospitalizados con síntomas neurológicos en comparación con los pacientes con COVID-19 hospitalizados sin tales síntomas, muestra un nuevo estudio.
Estos resultados sugieren que el nuevo coronavirus puede acelerar los síntomas y la patología de la enfermedad de Alzheimer (EA), anunció el investigador del estudio Thomas Wisniewski, neuropatólogo, profesor de neurología, patología y psiquiatría en la Escuela de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York, en la ciudad de Nueva York.
Un estudio de adultos mayores en Argentina encontró una cantidad sorpresiva de cambios en la memoria y el razonamiento similares a la demencia durante al menos seis meses después de contagiarse de coronavirus, independientemente de la severidad de la infección. Otros científicos detectaron proteínas relacionadas con el Alzheimer en la sangre de neoyorquinos cuyo COVID-19 desató síntomas cerebrales tempranos.
Los hallazgos preliminares fueron reportados en una reunión de la Asociación de Alzheimer recientemente. Los expertos resaltan que se necesitan muchos más estudios -algunos ya en curso- para determinar si el COVID-19 pudiera elevar el riesgo de padecer Alzheimer y otros problemas cerebrales más adelante en la vida o si a la larga las personas se recuperan.
Las posibilidades “son reales y preocupantes”, pero es demasiado pronto para saber “si esto realmente va a derivar en cambios cognitivos a largo plazo”, advirtió el doctor Richard Hodes, director del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento.
Fuerte correlación
Existe una clara asociación entre la infección por SARS-CoV-2 y la demencia relacionada con la Enfermedad de Alzheimer (EA). Los pacientes con EA tienen un riesgo tres veces mayor de contraer la infección y un riesgo dos veces mayor de muerte, advirtió Wisniewski a los delegados de la reunión.
Él y sus colegas llevaron a cabo un estudio prospectivo de pacientes que habían dado positivo por SARS-CoV-2 y que experimentaron secuelas neurológicas y pacientes con COVID que no tenían secuelas neurológicas. Todos los pacientes fueron hospitalizados del 10 de marzo al 20 de mayo de 2020. Esto fue durante un período en el que la ciudad de Nueva York estaba abrumada por COVID; aproximadamente el 35% de los pacientes hospitalizados tenían COVID-19.
De aquellos que experimentaron eventos neurológicos, el más común “con mucho” (51%) fue la encefalopatía metabólica tóxica (TME), puntualizó Wisniewski. Otras asociaciones incluyeron convulsiones, lesión hipóxica/anóxica y accidente cerebrovascular isquémico.
Los TME más comunes fueron la isquemia séptica e hipóxica. En la mayoría de los pacientes (78%), la TME tuvo más de una causa.
Los investigadores siguieron a 196 pacientes de COVID con complicaciones neurológicas (pacientes de casos) y 186 pacientes de control emparejados que no tuvieron complicaciones neurológicas durante un período de 6 meses.
“Desafortunadamente, ambos grupos tuvieron malos resultados”, resaltó Wisniewski. Aproximadamente el 50% tenía problemas cognitivos y el 56% experimentaba limitaciones en las actividades de la vida diaria.
Sin embargo, a los pacientes con COVID-19 que tenían secuelas neurológicas “les fue aún peor”, según Wisniewski. Mostraban puntuaciones peores en la actividad de la vida diaria, y era mucho menos probable que regresaran al trabajo.
Los mecanismos por los cuales COVID-19 afecta la disfunción cognitiva a largo plazo no están claros, pero la inflamación probablemente juega un papel.
El equipo de investigación comparó varios biomarcadores plasmáticos de EA en 158 pacientes con COVID-19 que tenían síntomas neurológicos y 152 pacientes con COVID que no tenían síntomas neurológicos. Encontraron elevaciones marcadas de la luz del neurofilamento, un marcador de lesión neuronal, en aquellos con síntomas, así como un aumento de la proteína ácida fibrilar glial, un marcador de neuroinflamación.
“Los biomarcadores séricos de neuroinflamación y lesión neuronal y EA se correlacionan fuertemente, tal vez sugiriendo que las personas con infección por COVID y secuelas neurológicas pueden tener una aceleración de los síntomas y patología de EA”, precisó. “Eso es algo que necesita un seguimiento más prolongado”.
Fuente: infobae